QUÈ ÉS EL COLESTEROL?
El colesterol és un tipus de grasa produïda pel fetge que participa en molts processos del nostre organisme.
EL COLESTEROL COM MÉS BAIX MILLOR??
La resposta és NO ja que el colesterol té múltiples funcions:
Estructural: forma part de la membrana plasmàtica, on regula la fluïdesa
Precursor de les sals biliars: es produeixen al fetge i s’emmagatzemen a la vesícula biliar . Essencials en l’absorció d’alguns nutrients lipídics i via principal d’excreció del colesterol corporal.
Precursor vitamina D
Precursor d’hormones sexulas: estrogens, progesterona, testosterona...
Precursor hormones corticosteroides: cortisol i aldosterona
Segons el Dr. Sergio Mejias, cardiòleg el “Colesterol ideal = 200 + l’edat” I el motiu és perquè amb l’edat tenim més necessitat de produir hormones sexuals, vitamina D, més degeneració neuronal...i per tant necessitem més colesterol.
HI HA COLESTEROL BO I COLESTEROL DOLENT??
Des del punt de vista bioquímic NO!
El colesterol al ser una grasa no pot circular lliurement per la sang, ja que en la sang només poden viatjar les substàncies hidrosolubles (imaginat una gota d’oli en un vas d’aigua). Viatja, doncs, dins d’uns vehicles anomenats lipoproteïnes.
Hi ha 5 tipus de lipoproteïnes:
QM = Quilomicrons
VDLDL = lipoproteína de molt baixa densitat
IDL= lipoproteína de densitat intermitja
I les més conegudes:
LDL = lipoproteína de baixa densitat → Transporta el colesterol des del fetge a la perifèria, a llocs que estan inflamats. (Erroniament anomenat colesterol dolent)
HDL = Lipoproteína d’alta densitat → capta colesterol de la perifèria i el retorna al fetge per ser eliminat. (Erroniament anomenat colesterol bo)
EL COLESTEROL PRODUEIX ATEROSCLEROSIS??
Sempre ens han explicat, de forma simplista, que el colesterol s’acumula a l’interior dels vasos i obstrueix la circulació, tal i com mostra la següent imatge.
Però com hem dit, el colesterol no viatja lliure i per tant no obstrueix com a tal els vasos...
Llavors que és la aterosclerosis?? Doncs és una malaltia inflamatoria que es caracteritza principalment per l’augment en el gruix de les parets vasculars degut a l’acumulació de lípids i teixit connectiu. El que comporta una disminució de la llum vascular.
Perquè hi hagi formació de la placa ateroscleròtica es necesita en primera instancia que hi hagi disfunción endotelial (disfunció de la monocapa que separa els teixits de la sang) caracteritzada per una biodisponibilitat reduïda d’Òxid nítric (vasodilatador), per una activitat procoagulant, proinflamatoria, prooxidant i proliferativa. Aquesta disfunció pot ser produïda per diferents factors com la diabetis, la hipertensió arterial, virus com l’H.Pylori o el CMV i elevats nivells de LDL. En resum, factors relacionats amb estrès oxidatiu i inflamació crònica de baix grau.
Quan hi ha molta inflamació hi ha més necessitat de colesterol i hi ha moltes lipoproteïnes LDL, que el transporten als punts inflamatoris. Quan han entregat el colesterol, les LDL s’oxiden i això sí que és un problema! Les LDL oxidades no s’acostumen a medir analiticament.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332009000100012
Etapes de formació de la placa ateroscleròtica: 1.LDL entra per endocitosis a l’endoteli inflamat 2. LDL s’oxida 3. S’alliberen citoquines inflamatòries que atrauen els monòcits (cèl·lules del sistema immune) 4.Arriben Monòcits i entren a l’endoteli 5. Els monòcits es converteixen en macròfags 6. Els macròfags van captan els LDL oxidats i formen les cèl·lules espumoses 7. Es froma l’estria grasa.
Com explica el Dr.Sergio Mejias, ens hem d’imaginar una carretera on hi ha molts accidents i a cada accident hi va una ambulància. Veient això, de forma estadística, podriem relacionar ambulàncies - accident i dir què perquè veiem moltes ambulàncies són la causa dels accidents, o que són perilloses!
És a dir, que hi hagi una correlació positiva entre colesterol i aterosclerosis no implica causalitat.
I LES ESTATINES?
Ja en vam parlar en un altre article, però destacar que quan s’evita la producció de colesterol amb estatines també s’inhibeix la producció de CoQ10. La CoQ10 és la productora d’energia de la cèlul·la i ense la CoQ10 no podem viure.
A més, les estatines bloquegen la vitamina K2 , el que afavoreix la calcificació de les artèries coronàries.
ALGUNS MARCADORS DE RISC CARDIOVASCULAR
Ratio Colesterol Total / HDL
Ratio Triglicèrids / HDL
Ratio Apo B/Apo A1
Apo B (principal constituent proteic de les VLDL i LDL) → nivells elevats d’apo B, es relacionem de mode positiu amb els nivells de colesterol total i amb els de LDL, el que indica un major risc cardiovascular. Sovint es relaciona amb nivells de triglicèrids més alts, hiperinsulinèmia i menys HDL. Indica el risc aterogènic.
Apo A1 (principal constituent proteic de les HDL) → Nivells elevats de apo A s'associen negativament amb l’índex d’obesitat, un índice de risc cardiovascular baix i positivament amb els nivells d’HDL.
Homocisteína
ALTRES FACTORS DE RISC CARDIOVASCULAR MÉS DESCONEGUTS:
Dèficit K2
Dèficit vit C
Metalls pesants: Per exemple Fumar no aporta colesterol, però conté cadmi que provoca aquesta inflamació de les artèries.
Malaltia periodontal, augmenta la inflamació sistèmica i s’associa amb risc CV.
Estrés
La presa d’anticonceptius (1)
I HEM D’EVITAR LES GRASSES??
No s’han de demonitzar les grasses, ja que les grasses saludables com la de l’oli d’oliva, la dels fruits secs, llavors, el peix blau o alvocat són molt beneficioses per la salut!
Sí que s’han d’evitar les grases trans , processades.
Del que s’ha de tenir por és dels sucres!!
El fetge transforma l’excés de sucres en triglicèrids, que són els encarregats de formar mitxelins.
Així quan estan elevats és perquè la dieta no és correcta o per consum d’alcohol.
I ELS OUS, FAN PUJAR EL COLESTEROL??
Els ous contribueixen en les ingestes diàries amb molts nutrients, incloent proteína, grasa monoinsaturada, àcid linoleic, retinol, vitamina D, α-tocoferol, folat, vitamina B2, vitamina B12, Seleni, Zinc... que per si sols podrían tenir un efecte protector sobre les malalties cardiovasculars.
Fins fa una dècada només es recomanava el seu consum de forma ocasional pel seu alt contingut en colesterol. Aquesta idea restrictiva va tenir el seu origen en la publicació dels resultats de l’Estudi dels Set Països (2). Aquest estudi va concloure que "la població dels països en els que la dieta era rica en grases saturades presentava major taxa de colesterol en sang i una major morbiditat/mortalitat per malaltia coronària". Aquesta conclusió certa es va acompanyar d’una actitud deductiva clarament errònia. Els autors van deduir que "si les grases saturades animals eren nocives, totes debien ser-ho, i van prohibir de la dieta mantega, peixos grassos, mariscs i per suposat, els ous". Pràcticament de forma simultània a la publicació dels resultats d’aquest estudi, que van ser acceptats de forma general per la clase mèdica de la época, es va publicar un altre estudi realitzat per Anitschkow en el que es concluía que "en humans, la ingesta abundant d’ous no s’acompanya d’increment en les malalties coronàries". La controversia estava servida i en la comunitat científica l'interès per aquest tema va ser enorme, i es van fer innumerables estudis. Els resultats van ser prácticamente unánimes: la ingesta d’ous no augmenta el risc de patir malaltia coronària.
Alguns dels estudis més rellevants: Howell y cols. (2) indiquen que "una persona amb CT 240 mg/dl i HDL 45 mg/dl que afegeix a la seva dieta un ou al día, incrementa el CT en 5 mg/ml i el HDL en 1 mg/dl. La relació LDL/HDL es manté en 3,67 (no varía) i el risc de patir una malaltia CV tampoc s’altera".
Hu y cols. (4), de l’Escola de Salut Pública de Harvard, en una població estudiada de 117.000 persones dividides en cinc grups (segons el nivell d’ingesta d’ous: de menys d’un ou/setmana a més d’un ou al día), van comprovar que no hi havia relació entre el consum d’ous i la incidència de malalties CV. Van concloure que "aquest estudi suggereix, com altres similars, que és improbable que consumir més d’un ou al día tingui efecte sobre el risc de patir malaltia coronària o accidents vasculars, en homes o dones sanes". Tot i les conclusions d’aquests i altres estudis similars, el punt d’inflexió en la actitud científica respecte a aquest tema el es troba de la publicació de les Dietary Guidelines, Revisión 2000 del American Heart Association (5). En aquesta revisió (i en la següent el 2006) s’indica que "el colesterol procedent dels ous no suposa un risc afegit de patir malalties CV, i permet recomanar la presa d’un ou al día en lloc de la recomanació prèvia de fins a tres ous a la setmana".
Referent al tipus de cocció farà variar les propietats de l’ou, així s’ha vist que la millor manera és quan la clara està cuita, per desactivar els antinutrients, i el rovell cru. L’ou passat per aigua o ou poché, seria la millor opció, seguida de l’ou a la planxa , l’ou dur , la truita o remenat i el menys saludable seria l’ou ferrat (fregit).
I us heu fixat en els números impresos a la closca dels ous?? Hi ha un primer número que va del 0 al 3 , acompanyat de les lletres ES (Espanya) que indiquen el grau de benestar en que han estat criades les gallines.
Així:
3: Gallines criades en gàbies
2: Gallines criades al terra
1: Gallines criades a l’aire lliure
0: Gallines criades amb alimentació ecològica
Tú decideixes! ; )
Bibliografia:
1. Ernst Rietzschel. American Healt Association Meeting, Nov 2007
2. Keys, A. Seven Countries. A Multivariate Analysis of Death and Coronary Diseases. Cambridge: Harvard University Press; 1980. [ Links ]
3. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1997;65(6):1747-64. [ Links ]
4. Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, Manson JE, Ascherio A, Colditz GA, et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. JAMA 1999;281(15):1387-94. [ Links ]
5. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, et al. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102(18):2284-99. [ Links ]